Етанол

вид алкохолно соединение

Кога во секојдневниот живот се користи зборот алкохол, всушност се мисли на соединението етанол или етил алкохол. Хемиската формула на ова соединение е CH3CH2OH. Се добива со алкохолна ферментација на шеќерите (глукоза) под влијание на ензимите во квасните габички. Може да се добие и со хидратација на етен.

Етанол
Ethanol-2D-skeletal.svg
Ethanol-3D-vdW.png
Ethanol flat structure.png
Ethanol-3D-balls.png
Назнаки
64-17-5 X mark.svgН
ChemSpider 682
Jmol-3D слики Слика
PubChem 702
RTECS број KQ6300000
Својства
Хемиска формула
Моларна маса 0 g mol−1
Изглед colorless liquid
Густина 0,789 g/cm3
Точка на топење
Точка на вриење
се меша во секаков однос
Киселост (pKa) 15,9
Вискозитет 1,200 cP (20 °C)
Диполен момент 1,69 D (gas)
Штетност
EU класификација Запаллив (F)
R-фрази R11
S-фрази (застарено) S2 S7 S16
NFPA 704
NFPA 704.svg
3
1
0
 
Температура на запалување 13 °C (55,4 °F)
Слични супстанци
Слични супстанци меанол, пропанол
Освен каде што е поинаку назначено, податоците се однесуваат за материјалите во нивната стандардна состојба (при 25 ° C, 100 kPa)
Наводи

CH2=CH2 + H2O = CH3CH2OH

Чистиот етанол (100%), познат како апсолутен алкохол се применува во хемиски реакции во кои не е дозволено присуство на вода. Како 96% раствор, се употребува при производство на козметички препарати и при органски синтези. За растворање на лакови и лепила, како и за гориво, се користи денатуриран алкохол. Овој алкохол се добива така што во 96% алкохол се додаваат супстанции со непријатен мирис за да се спречи неговото користење за алкохолни пијалаци.

БиохемијаУреди

Етанолот е мала молекула и затоа поседува истовремено хидрофилни и липофилни карактеристики. Тоа му овозможува на етанолот лесно да ја помине плазма мембраната на клетката (пасивна дифузија), па затоа неговата концентрација екстрацелуларно и внатреклеточно е слична. Околу 95% проценти од внесениот етанол се разградува во црниот дроб, а 5% се излачува непроменет преку урината, потта и дишењето. Катаболизмот на етанол не е регулиран и е иреверзибилен - висока конзумација на етанол го намалува NAD+/NADH соодносот, што резултира со длабоки промени во метаболизмот.

Црниот дроб има централна улога во метаболизмот на етанолот. Тука се експримираат со најголема концентрација ензимите оксидацијата на етанолот. Главниот механизам преку кој етанолот се метаболизира опфаќа три ензими: алкохол дехидрогеназа, алдехид дехидрогеназа и ацетил-КоА синтетаза. Во првите два чекори се врши оксидација на молекулата на етанолот (алкохол > алдехид > карбонска киселина), каде акцептор на ослободените електрони е NAD+. Во првиот чекор се одвива во цитозолот, каде под каталитичко дејство на алкохол дехидрогеназата етанолот се оксидира до ацеталдехид. Вториот чекор се одвива во матриксот на митохондриите каде ензимот алдехид дехидрогеназа катализира оксидација на ацеталдехидот до ацетат (оцетна киселина). Притоа се генерираат 2 молекули NADH. Ацетатот во третиот чекор се конвертира во ацетил-КоА (активирана оцетна киселина). Ацеталдехидот е реактивно соедниение и формира аддукти со најразлични структурни и функционални протеини при што ја нарушува нивната функција.

Во случај на хронично конзумирање на алкохол се индуцира вториот алтернативен механизам за разградба на етанолот: Микрозомалниот етанол оксидирачки систем (МЕОС) во мазниот ендоплазмичен ретикулум. Индуцирањето на МЕОС е основен механизам за развој на толеранција кон оваа супстанца. Овој пат е цитохром-P450 зависен и користи NADPH како коензим. Уделот во разградбата на етанолот изнесува околу 10-20 %. Ензимот значаен за оваа реакција (CYP2E1) им припаѓа на цитохром P450 монооксигеназите. Во реакцијата која овие ензими ја катализираат, ослободените протони и електрони при оксидација на супстратот се пренесуваат врз кислород. Овој ензим покрај етанолот метаболизира над 80 други супстанци (ксенобиотици) и е високо индуцибилен. МЕОС системот е локализиран главно во перивенозната метаболна зона 3 на црниот дроб, местото каде се јавува рана локализација на алкохолно оштетување на црниот дроб поради ацеталдехидот.

Ефекти на хронична конзумација на алкохол врз метаболизмотУреди

Ефекти на хронично конзумирање алкохол врз метаболичките патишта (се однесува во најголем дел на црниот дроб)
Ефект Причинител Механизам
Закочување на цитратниот циклус пораст на NADH и ATP NADH е алостеричен инхибитор на клучните

ензими во цитратниот циклус.[1]

Зголемена продукција на лактат Пируват се редуцира до лактат, а дарител на

електрони е NADH. Со тоа се овозможува

регенерирање на NAD+ молекули за да се

овозможи одвивање на гликолизата.

Закочување на глуконеогенезата -Опаѓање на количината на достапен пируват

како супстрат за de-novo синтеза на оксалацетат

при глуконеогенезата.

-Намалување на активноста на еден од клучните

ензими во глуконеогенезата, пируват карбоксилаза,

како резултат на намалена концентрација на пируват.[2]

Намалена оксидација на масните киселини намалена количина на

NAD+

-Намалена достапност на NAD+ како кофактор

во оксидацијата на масните киселини.

-Инхибиција на трансферот на масните киселини

од цитозолот во митохондриите преку инхибиција

на карнитин-ацил трансферазата.

Зголемена синтеза на триацилглицериди

во црниот дроб

-Зголемено преземање на масни киселини преку

крвотокот, настанати преку зголемена липолиза

во адипоцитите.

-Зголемена синтеза на масни киселини.

-Зголемена достапност на глицерол-3-фосфат.

Зголемена синтеза на кетонски тела пораст на Ацетил-КоА Ацетил-КоА ја стимулира кетогенезата.
Зголемена синтеза на масни киселини во

црниот дроб

-Зголемена продукција на ацетил-КоА од ацетат

настанат со оксидација на ацеталдехидот.

-Намалена активност на AMP-зависната киназа

поради зголемена количина на ATP (>намалена

на AMP), ја намалува инхибицјата на ацетил-КоА

карбоксилазата што доведува до засилена

активност, а со тоа и зголемена продукција на

прекурзорот во синтезата на масните киселини

малонил-КоА.

Зголемена липолиза во адипоцитите -Комплексни механизми (предмет на истражување):

намалени масти во адипозното ткиво се поврзани со

зголемена акумулација на масти во црниот дроб

(хепатоцитна стеатоза).[3]

Надворешни врскиУреди


  1. Berg, Jeremy M.; Tymoczko, John L.; Stryer, Lubert (2002). „Entry to the Citric Acid Cycle and Metabolism Through It Are Controlled“. Biochemistry. 5th edition (англиски).
  2. Krebs, H. A.; Freedland, R. A.; Hems, R.; Stubbs, Marion (1969-03-01). „Inhibition of hepatic gluconeogenesis by ethanol“. Biochemical Journal (англиски). 112 (1): 117–124. doi:10.1042/bj1120117. ISSN 0306-3283.
  3. Zhong, Wei; Zhao, Yantao; Tang, Yunan; Wei, Xiaoli; Shi, Xue; Sun, Wenlong; Sun, Xiuhua; Yin, Xinmin; Sun, Xinguo (2012-03). „Chronic Alcohol Exposure Stimulates Adipose Tissue Lipolysis in Mice“. The American Journal of Pathology (англиски). 180 (3): 998–1007. doi:10.1016/j.ajpath.2011.11.017. PMC 3349880. PMID 22234172. Проверете ги датумските вредности во: |date= (help)CS1-одржување: PMC-формат (link)