Шок

Шок (shock) претставува медицински термин кој дефинира состојба каде ткивата во организмот не добиваат доволна количина на кислород и потребни хранливи материи кои им овозможуваат на клетките правилно функционирање. Ова ултимативно води до клеточна смрт, прогредирајќи до инсуфициенција на органите, и конечно, до инсуфициенција на целото тело, што е причина за смрт. Претставува сериозна, живото-загрозувачка состојба поради неадекватна перфузија (крвоснабдување) на ткивата која води кон инсуфициентен клеточен метаболизам.

Шок

Етиопатогенеза на шокот

Причините што доведуваат до шок се разновидни. Тоа се: Крварење, трауми изгоретини, хируршки интервенции, тешки бактериски инфекции, цревна опструкција, перфорација на внатрешните органи, инфаркт на срцето и др.

Видови на шок

Хеморагичен шок

Ако со крварење се изгуби помалку од 20% од вкупното количество на крвта, последиците се лесно изразени. Брзо губење на 33% од вкупното количество на крв доведува до иреверзибилен шок и смрт. Меѓутоа ако се изгуби и до 50% од крвта за 24 или повеќе часа, тоа не мора да доведе до фатални последици. Во зависност од тоа колку крв се губи со крварењето и за кое време настанува тоа, како и од медицинските мерки што се преземаат. ===Трауматски шок=== За настанување на трауматски шок има повеќе причине: губење на крв, кое често ја придржува траумата, ослободување на материи од оштетеното ткиво кои влијаат врз работата на срцето и крвните садови неповолно, губење на крв, емоционални реакции (страв) инфекција и др.

Шок од изгоретини

Ако со изгоретини бидат зафатени 40% од површината на телото, настраданиот паѓа во шок. Силината на шокот зависи од раширеноста на изгоретината. Шокот од изгоретини настанува поради губење на плазма од изгорената површина, инфекција, оштетување на мозокот, црниот дроб и други органи.

Шок поради губење на течности

овој шок настанува поради преголемо потење, повраќање, пролив и др.

Кардијален шок

Кардијалниот шок настанува при инфаркт и притампонада на срцето. Тампонадата на срцето претставува крварење во перикардното кесе поради раскинување на ѕидот на срцето, при што се изедначува притисокот на крвта во коморите и во самото перикардно ќесе. Ова доведува до невозможност за работа на срцето. Инфарктот и тампонадата доведуваат до намалување на крвта во циркулацијата.

Септичен шок

Овој вид на шок настанува поради тешки септички состојби поради присуство во крвта на бактериски токсини.

• Покрај набројаните постојат и други видови на шок. Таков е на пример, анафилактичкиот шок.

Фази на шокот (Стадиуми)

Постојат четири фази на шокот. Со оглед на тоа дека е комплексен и континуиран процес, не постои ненадеен премин од една фаза т.е. од еден стадиум во следен.

Првична фаза

За време на оваа фаза, хипоперфузијата предизвикува хипооксија, водејќи до тоа митохондриите да бидат неспособни да продуцираат аденозин трифосфат (АТП). За време на недостатокот на кислородот, клеточните мембрани стануваат оштетени и пропустливи за клеточни течности, а клетките претпочитаат анаеробна респирација. Ова предизвикува создавање на млечна и пируватна киселина која резултира со системска метаболна ацидоза. Процесот на отстранување на овие компоненти од клетките од страна на црниот дроб побарува кислород, кој во оваа фаза е отсутен.

Компензаторна фаза

Во оваа фаза организмот ги употребува физиолошките механизми, вклучително невралните, хормоналните и биохемиските механизми со цел да ја поврати првобитната состојба. Како резултат на ацидозата, пациентот ќе започне да хипервентилира со цел да се ослободи од јаглеродниот диоксид. CO2 индиректно учествува во закиселувањето на крвта а организмот прави обид да го отстрани зголемувајќи го на тој начин Ph на крвта. Барорецепторите во артериите ја детектираат резултирачката хипотензија и предизвикуваат отпуштање на адреналин и норадреналин. Норадреналинот предизвикува предоминантна вазоконстрикција со средно зголемување на срцевата ритам, додека адреналинот предоминантно предизвикува зголемување на срцевата ритам со мал ефект на васкуларниот тонус и комбинираниот ефект резултира со зголемување на крвниот притисок. Ова е познато како Кушингов рефлекс. Ренин-ангиотензин оската е активирана и како резултат на тоа се ослобоува антидиуретичниот хормон, со цел течноста да се конзервира. Исто така овие хормони предизвикуваат вазоконстрикција на бубрезите, гастроинтестиналниот тракт и останатите органи со цел крвта да се доведе до виталните органи, срцето, белите дробови и мозокот. Недостатокот на крв во реналниот систем предизвикува карактеристично ниска уринарна продукција. Како и да е, ефектите на ренин-ангиотензинскиот систем се од мала важност за ненадејната хомеостатска медијација на шокот.

Прогресивна фаза

Доколку причината за шокот не биде успешно елиминирана, шокот преминува во следната прогресивна фаза каде компензаторните механизми почнуваат да затајуваат. За време на намалената префузија на клетките, натриумовите јони навлегуваат во клетката, додека калиумовите излегуваат надвор. Како што анаеробниот метаболизам продолжува, потенцирајќи ја метаболната ацидоза, артериоларните мазни мускули и прекапиларните сфинктери се релаксираат како што крвта ги исполнува капиларите. Додека траат овие случувања, хидростатскиот притисок се зголемува и тој комбиниран со хистаминското ослободување води до пропуштање на течности и белковини во околните ткива. Со губитокот на течностите, крвната концентрација и вискозноста се зголемуваат, предизвикувајќи тромбозирање во микроциркулацијата. Пролонгираната вазоконстрикција исто така предизвикува виталните органи да бидат компромитирани од редуцираната перфузија. Доколку цревата станат исхемични, бактериите може да навлезат во крвотокот, резултирајќи со зголемен ризик и компликации од ендотоксичен шок.

Рефрактерна фаза

Во оваа фаза, виталните органи затајуваат и шокот не може да стане реверзибилен. Оштетувањата на мозокот и клеточната смрт се причина за иреверзибилноста на оваа фаза. Смртта во овој стадиум е неизбежна.

Морфолошки промени кај шокот

При шокот настануваат точкести крварења во ткивата. Внатрешните органи се преполнети со крв. Покрај тоа, настануваат дегенеративни и некротични оштетувања на срцето, црниот дроб,мозокот, бубрезите и други органи.

Надворешни врски

Класификација	П · Р · П МКБ-10: R57 МКБ-9-CM: 785.50 DiseasesDB: 12013
Надворешни извори	MedlinePlus: 000039 eMedicine: emerg/531 med/285 emerg/533

• Издавачка куќа: Просветно дело-Скопје

Автори: Проф д-р Милан Јовановски, д-р Бранислава Јовановска