Етанол: Разлика помеѓу преработките
| [проверена преработка] | [непроверена преработка] |
Избришана содржина Додадена содржина
с →top: Правописна исправка, replaced: пијалоци → пијалаци |
Проширување на статијата за етанол во врска со метаболизмот на етанол. |
||
Ред 45:
Чистиот етанол (100%), познат како '''апсолутен алкохол''' се применува во хемиски реакции во кои не е дозволено присуство на вода. Како 96% раствор, се употребува при производство на козметички препарати и при органски синтези. За растворање на лакови и лепила, како и за гориво, се користи '''[[денатуриран алкохол]]'''. Овој алкохол се добива така што во 96% алкохол се додаваат супстанции со непријатен мирис за да се спречи неговото користење за алкохолни пијалаци.
=== Биохемија ===
Етанолот е мала молекула и затоа поседува истовремено хидрофилни и липофилни карактеристики. Тоа му овозможува на етанолот лесно да ја помине плазма мембраната на клетката (пасивна дифузија), па затоа неговата концентрација екстрацелуларно и интрацелуларно е слична. Околу 95% проценти од внесениот етанол се разградува во црниот дроб, а 5% се излачува непроменет преку урината, потта и дишењето. Катаболизмот на етанол не е регулиран и е иреверзибилен - висока конзумација на етанол го намалува NAD<sup>+</sup>/NADH соодносот, што резултира со длабоки промени во метаболизмот.
Црниот дроб има централна улога во метаболизмот на етанолот. Тука се експримираат со најголема концентрација ензимите оксидацијата на етанолот. Главниот механизам преку кој етанолот се метаболизира опфаќа три ензими: алкохол дехидрогеназа, алдехид дехидрогеназа и ацетил-КоА синтетаза. Во првите два чекори се врши оксидација на молекулата на етанолот (алкохол > алдехид > карбонска киселина), каде акцептор на ослободените електрони е NAD<sup>+</sup>. Во првиот чекор се одвива во цитозолот, каде под каталитичко дејство на алкохол дехидрогеназата етанолот се оксидира до ацеталдехид. Вториот чекор се одвива во матриксот на митохондриите каде ензимот алдехид дехидрогеназа катализира окдидација на ацеталдехидот до ацетат (оцетна киселина). Притоа генерираат 2 молекули NADH. Ацетатот во третиот чекор се конвертира во ацетил-КоА (активирана оцетна киселина). Ацеталдехидот е реактивно соедниение и формира аддукти со најразлични структурни и функционални протеини при што ја нарушува нивната функција.
Во случај на хорнично конзумирање на алкохол се индуцира вториот алтернативен механизам за разградба на етанолот: '''М'''икрозомалниот '''е'''танол '''о'''ксидирачки '''с'''истем (МЕОС). Индуцирањето на МЕОС е основен механизам за развој на толеранција кон оваа супстанца. Овој пат е цитохром-P450 зависен и користи NADPH како коензим. Уделот во разградбата на етанолот изнесува околу 10-20 %. Ензимот значаен за оваа реакција (CYP2E1) им припаѓа на цитохром P450 монооксигеназите. Во реакцијата која овие ензими ја катализираат, ослободените протони и електрони при оксидација на супстратот се пренесуваат врз кислород. Овој ензим покрај етанолот метаболизира над 80 други супстанци (ксенобиотици) и е високо индуцибилен. МЕОС системот е локализиран главно во перивенозната метаболна зона 3 на црниот дроб, местото каде се јавува рана локацизација на алкохолно оштетување на црниот дроб поради ацеталдехидот.
=== Ефекти на хронична конзумација на алкохол врз метаболизмот ===
{| class="wikitable"
|+Ефекти на хорнично конзумирање алкохол врз метаболичките патишта
!Ефект
!Причинител
!Механизам
|-
|Закочување на цитратниот циклус
| rowspan="3" |пораст на NADH и ATP
|NADH е алостеричен инхибитор на клучните
ензими во цитратниот циклус.
|-
|Зголемена продукција на лактат
|Пируват се редуцира до лактат, а донор на
електрони е NADH. Со тоа се овозможува
регенерирање на NAD<sup>+</sup> молекули за да се
овозможи одвивање на гликолизата.
|-
|Закочување на глуконеогенезата
|Опаѓање на количината на достапен пируват
како супстрат за de-novo синтеза на оксалацетат
при гликонеогенезата.
|-
|Намалена оксидација на масните киселини
| rowspan="2" |намалена количина на
NAD<sup>+</sup>
| -Намалена достапност на NAD<sup>+</sup> како кофакотор
во оксидацијата на масните киселини.
-Инхибиција на трансферот на масните киселини
од цитозолот во митохондриите преку инхибиција
на карнитин-ацил трансферазата.
|-
|Зголемена синтеза на триацилглицериди
во црниот дроб
| -Зголемено превземање на масни киселини преку
крвотокот, настанати преку зголемена липолиза
во адипоцитите.
-Зголена синтеза на масни киселини.
-Зголемена достапност на глицерол-3-фосфат.
|-
|Зголемена синтеза на кетонски тела
| rowspan="2" |пораст на Ацетил-Коа
|Ацетил-КоА ја стимулира кетогенезата.
|-
|Зголемена синтеза на масни киселини
и зголемена синтеза на VLDL
во црниот дроб
| -Зголемена продукција на ацетил-КоА од ацетат
настанат со оксидација на ацеталдехидот.
-Намалена активност на AMP-зависната киназа
поради зголемена количина на ATP (>намалена
на AMP), ја намалува инхибицјата на ацетил-КоА
карбоксилазата што доведува до засилена
активност, а со тоа и зголемена продукција на
прекурзорот во синтезата на масните киселини
малонил-КоА.
|-
|Зголемена липолиза во адипоцитите
|намалена
гликонеогенеза
|Неефективна регулација на концентрацијата на
глукоза во крвта од страна на црниот дроб води до
хипогликемија, што стимулира синтеза и лачење
на катаболни хормони (глукагон, катехоламини),
кои стимулираат липолиза во адипоцитите.
|}
== Надворешни врски ==
| |||