Поправка на ДНК: Разлика помеѓу преработките

[[Податотека:Brokechromo.jpg|десно|рамка|Оштетување на ДНК кое резултира со повеќе хромозомски пресеци (обележани со стрелки)|мини]]

'''Поправка на ДНК''' — збир на процеси преку кои [[Клетка|клетката]] ги идентификува и ги поправа оштетувањата на својата геномска [[ДНК]].<ref name="Jackson-Bartek-2009">{{Наведено списание|date=5 Jul 2017|title=Nature Reviews Series: DNA damage|url=https://www.nature.com/collections/hwnqqcstyj|journal=[[Nature Reviews Molecular Cell Biology]]|access-date=7 Nov 2018}}</ref> Во човековите клетки, оштетувањето на ДНК може да биде предизвикано и од нормални [[Метаболизам|метаболички]] активности на клетката и од факторите на животната средина, што резултира со околу 1 милион индивидуални молекуларни лезии по клетка на ден.<ref name="lodish">{{Наведена книга|title=Molecular Biology of the Cell|vauthors=Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J|publisher=WH Freeman|year=2004|edition=5th|location=New York|page=963}}</ref> Многу од овие лезии предизвикуваат структурни оштетувања на ДНК молекулата и може да ја променат или елиминираат способноста на клетката да [[Транскрипција (генетика)|транскрибира]] одреден [[ген]] кого оштетената ДНК го кодира. Други типови на лезии предизвикуваат потенцијално штетни [[Мутација|мутации]] во [[Геном|геномот]] на клетката, кои влијаат врз опстанокот на клетките-ќерки по [[Митоза|митозата]]. Од овие причини, процесот на поправка на ДНК е постојано активен во клетката. Кога процесот на поправка на ДНК не успева да ја поправи оштетената ДНК, и кога не успева да се покрене процесот на клеточна [[апоптоза]], може да се јават непоправливи оштетувања на ДНК, како што се двоверижни пресеци и накрсни поврзувања во ДНК.<ref name="acharya">{{Наведено списание|last=Acharya|first=PV|year=1971|title=The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides|journal=Johns Hopkins Medical Journal. Supplement|issue=1|pages=254–60|pmid=5055816}}</ref><ref name="Bjorksten">{{Наведено списание|last=Bjorksten|first=J|last2=Acharya|first2=PVN|last3=Ashman|first3=S|last4=Wetlaufer|first4=DB|year=1971|title=Gerogenic fractions in the tritiated rat|journal=Journal of the American Geriatrics Society|volume=19|issue=7|pages=561–74|doi=10.1111/j.1532-5415.1971.tb02577.x|pmid=5106728}}</ref> Оваа појава на крај може да доведе до развој на малигни тумори, односно [[Рак (болест)|рак]].

# Неповратна состојба на латентност, кога клетката престанува да се дели,