Ексцитотоксичност е патолошка процес со кој нервните клетки се оштетуваат и уништуваат од прекумерна стимулација од страна на невротрансмитерите (како што глутамат и слични супстанции).
Низок Ca2+ тампон и ексцитотоксичност под физиолошки стрес и патофизиолошки состојби во моторниот неврон (МН). АЛС) ранливи хипоглосални МН изложуваат митохондрии на повисоки оптоварувања на Ca 2+ во споредба со многу пуферните клетки. Под нормални физиолошки услови, невротрансмитерот отвора канали на глутамат, NMDA и AMPA рецептор и напон зависен од каналот Ca2+ канали (VDCC) со високо ослободување на глумат, кој повторно го зема EAAT1 и EAAT2. Ова резултира во мал пораст на меѓуклеточниот калциум што може да се пуферира во клетката. Кај АЛС, нарушувањето во каналите на глутаматските рецептори доведува до висока спроводливост на калциум, што резултира со големи оптоварувања на Ca2+и зголемен ризик за митохондриско оштетување. Ова го активира митохондриското производство на реактивни видови кислород (РОС), кои потоа ја инхибираат функцијата на глијалниот EAAT2. Ова доведува до понатамошно зголемување на концентрацијата на глумат во синапсата и понатаму се зголемува во постсинаптичкото ниво на калциум, придонесувајќи за селективната ранливост на МН во АЛС. Isаисвал "и сор.", 2009 г.[1]
.jpg)