Фруктоза: Разлика помеѓу преработките

Фруктозата во воден раствор се јавува во две форми: отворена и циклизирана. Отворената или линеарна форма на фруктозата содржи вкупно три хирални центри (C3, C4, C5). Кај отворената форма вториот C-атом е поврзан преку двојна врска со кислороден атом формирајќи карбонилна ([[Кетон|кето]]) група како функционална група. Во [[воден раствор]], фруктозата е присутна предоминантно во циклична структура, во која карбонилата (кето) група формира [[ковалентна врска]] со една [[Хидроксилна група|хидроксилна -OH група]] од синџирот на фруктозата, најчесто со -OH групата на претпоследниот 5. C-атом. Притоа настанува петочлен прстен наречен [[фураноза]]. Во случај на поврзување со -OH групата на 6. C-атом (поретко кај фруктозата), доаѓа до формирање на шесточлен прстен-[[пираноза]].

Фруктозата е важен метаболит во организмот на човекот. Во организмот се внесува преку исхраната како слободна фруктоза (моносахарид), како компонента на сахарозата ([[Шеќер|шеќеротшеќер]]от) или на пченкарниот сируп (произведен од пченкарен скроб, особено застапен во газираните пијалоци и процесираната храна, познат како високо фруктозен пченкарен сируп, HFCS) и се ресорбира во крвта преку тенкото црево. Метаболизмот на фруктозата започнува уште во епителните клетки (ентероцитите) на [[Тенко црево|тенкото црево]].

Фруктозата главно се ресорбира преку GLUT5 транспортниот протеин локализиран на апикалната (луминална) страна на ентероцитите.<ref>{{Наведено списание|last=Douard|first=Veronique|last2=Ferraris|first2=Ronaldo P.|date=2008-8|title=Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2652499/|journal=American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism|volume=295|issue=2|pages=E227–E237|doi=10.1152/ajpendo.90245.2008|issn=0193-1849|pmc=2652499|pmid=18398011}}</ref> GLUT5 овозможува внес на фруктозата во цитозолот на ентероцитите преку олеснета дифузија (пасивен транспорт) во правец на концентрацискиот градиент. Фруктозата како моносахарид е хидрофилен молекул и не може да ја помине плазма мембраната преку пасивна дифузија.<ref name="doi.org">{{Наведено списание|last=Koepsell|first=Hermann|date=2020-09-01|title=Glucose transporters in the small intestine in health and disease|url=https://doi.org/10.1007/s00424-020-02439-5|journal=Pflügers Archiv - European Journal of Physiology|language=en|volume=472|issue=9|pages=1207–1248|doi=10.1007/s00424-020-02439-5|issn=1432-2013|pmc=PMC7462918|pmid=32829466}}</ref> Ресобираните молекули на фруктоза кои нема да се метаболизираат во ентероцитот се транспортираат во крвта на порталниот крвоток преку GLUT5 и GLUT2 локализирани на базолатералната страна на клетката<ref>{{Наведено списание|lastname=Koepsell|first=Hermann|date=2020-09-01|title=Glucose transporters in the small intestine in health and disease|url=https://"doi.org"/10.1007/s00424-020-02439-5|journal=Pflügers Archiv - European Journal of Physiology|language=en|volume=472|issue=9|pages=1207–1248|doi=10.1007/s00424-020-02439-5|issn=1432-2013|pmc=PMC7462918|pmid=32829466}}</ref>. Слично како црниот дроб, епителните клетки на тенкото црево експримираат ензими за разградба на фруктозата и енизми на гликонеогенезата.<ref>{{Наведено списание|last=Lee|first=Ho-Jae|last2=Cha|first2=Ji-Young|date=2018-09-30|title=Recent insights into the role of ChREBP in intestinal fructose absorption and metabolism|url=http://www.bmbreports.org/journal/view.html?doi=10.5483/BMBRep.2018.51.9.197|journal=BMB Reports|language=en|volume=51|issue=9|pages=429–436|doi=10.5483/BMBRep.2018.51.9.197|issn=1976-670X|pmc=PMC6177502|pmid=30158026}}</ref>

Во човечкиот организам се одржува релативно ниска плазма концентрација на фруктоза (под 0.5 &nbsp;mmol·L^-1−1), дури и во случај на зголемена конзумација на фруктоза. Периферните тиква (мускулното, масното ткиво) не го експримираат ензимот одговорен за рапидно фосфорилирање на фруктозата наречен фруктокиназа (кетохексокиназа) и можат да ја разградат фруктозата само преку ензимот хексокиназа, кој пак има значително поголем афинитет кон глукозата. Како резултат на тоа, периферните ткива поседуваат мал капацитет за метаболизам на фруктозата, па затоа фруктозата главно се метаболизира пред да навлезе во системската циркулација.<ref>{{Наведено списание|last=Gonzalez|first=Javier T.|last2=Betts|first2=James A.|date=03 06, 2018|title=Dietary Fructose Metabolism By Splanchnic Organs: Size Matters|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29514059/|journal=Cell Metabolism|volume=27|issue=3|pages=483–485|doi=10.1016/j.cmet.2018.02.013|issn=1932-7420|pmid=29514059}}</ref> При внес на помала концентрација на фруктоза, се смета дека околу 90% проценти од ресорбираната фруктоза се метаболизира во ентероцитите, најпрво до гликоза преку процесот на гликонеогенеза, како и до лактат, а потоа се експортира во порталната циркулација.<ref>{{Наведено списание|last=Jang|first=Cholsoon|last2=Hui|first2=Sheng|last3=Lu|first3=Wenyun|last4=Cowan|first4=Alexis J.|last5=Morscher|first5=Raphael J.|last6=Lee|first6=Gina|last7=Liu|first7=Wei|last8=Tesz|first8=Gregory J.|last9=Birnbaum|first9=Morris J.|date=2018-02-06|title=The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids|url=https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(17)30729-5|journal=Cell Metabolism|language=English|volume=27|issue=2|pages=351–361.e3|doi=10.1016/j.cmet.2017.12.016|issn=1550-4131|pmid=29414685}}</ref> Црниот дроб има значајна улога во метаболизирањето на фруктозата, особено при поголеми концентрации на внесена фруктоза.

[[Црн дроб|Црниот дроб]] има централна улога во метаболизмот на јаглехидратите и во контрола на плазма концентрацијата на глукоза преку процесите на гликолиза и гликоген синтеза, како и гликонеогенеза. Хепатоцитите ја превземаатпреземаат фруктозата од порталниот крвоток преку GLUT2 транспортерот. Делот на фруктоза кој не е метаболизиран по ресорпцијата во [[Тенко црево|тенкото црево]] во [[Црн дроб|црниот дроб]] може да се метаболизира преку повеќе механизми. Главниот механизам на разградба на фруктозата во [[Црн дроб|црниот дроб]] се состои од фосфорилирање на фруктозата на позиција 1 до фруктоза-1-фосфат и последователна разградба до дихидроксиацетон-фосфат и глицералдехид со помош на ензимот алдолаза Б. Глицералдехид под каталитичко дејство на ензимот триоза киназа се фосфорилира до глицералдехид-трифосфат. Последователната разградба на двата продукти дихидроксиацетон-фосфат и глицералдехид-трифосфат се одвива преку гликолитичкиот пат. [[Генетска мутација|Генетски]] наследен дефект на ензимот Алдолаза Б е одговорен за херидитарна фруктоза интолеранција, која доведува до вродена интолеранција кон фруктоза. Поради дефект на Алдолаза Б доаѓа до акумулирање на фруктоза-1-фосфат во хепатоцитите, што доведува до инхибирање на гликолизата и гликонеогенезата, деплеција на ATP молекули, што може да доведе до посериозна хипогликемија.