Фруктоза: Разлика помеѓу преработките

[непроверена преработка][непроверена преработка]
Избришана содржина Додадена содржина
Опширно дополнување на статијата за фруктоза.
сНема опис на уредувањето
Ред 50:
 
=== Биохемија ===
Фруктозата е важен метаболит во организмот на човекот. Во организмот се внесува преку исхраната како слободна фруктоза (моносахарид), како компонента на сахарозата ([[Шеќер|шеќерот]]) или на пченкарниот сируп (произведен од пченкарен скроб, особено застапен во газираните пијалоци и процесираната храна, познат како високо фруктозен пченкарен сируп, HFCS) и се ресорбира во крвта преку тенкото црево. Метаболизмот на фруктозата започнува уште во епителните клетки (ентероцитите) на [[Тенко црево|тенкото црево]].
 
==== Апсорпција во тенкото црево ====
Ред 61:
 
==== Разградба на фруктозата во црниот дроб ====
[[Црн дроб|Црниот дроб]] има централна улога во метаболизмот на јаглехидратите и во контрола на плазма концентрацијата на глукоза преку процесите на гликолиза и гликоген синтеза, како и гликонеогенеза. Хепатоцитите ја превземаат фруктозата од порталниот крвоток преку GLUT2 транспортерот. Делот на фруктоза кој не е метаболизиран по ресорпцијата во [[Тенко црево|тенкото црево]] во [[Црн дроб|црниот дроб]] може да се метаболизира преку повеќе механизми. Главниот механизам на разградба на фруктозата во [[Црн дроб|црниот дроб]] се состои од фосфорилирање на фруктозата на позиција 1 до фруктоза-1-фосфат и последователна разградба до дихидроксиацетон-фосфат и глицералдехид со помош на ензимот алдолаза Б. Глицералдехид под каталитичко дејство на ензимот триоза киназа се фосфорилира до глицералдехид-трифосфат. Последователната разградба на двата продукти дихидроксиацетон-фосфат и глицералдехид-трифосфат се одвива преку гликолитичкиот пат. [[Генетска мутација|Генетски]] наследен дефект на ензимот Алдолаза Б е одговорен за херидитарна фруктоза интолеранција, која доведува до вродена интолеранција кон фруктоза. Поради дефект на Алдолаза Б доаѓа до акумулирање на фруктоза-1-фосфат во хепатоцитите, што доведува до инхибирање на гликолизата и гликонеогенезата, деплеција на ATP молекули, што може да доведе до посериозна хипогликемија.{{биологија-никулец}}
 
== Наводи ==