Поправка на ДНК: Разлика помеѓу преработките

Избришана содржина Додадена содржина
Создадено преведувајќи ја страницата „DNA repair
(нема разлика)

Преработка од 15:49, 26 ноември 2019

Поправка на ДНК — збир на процеси преку кои клетката ги идентификува и ги поправа оштетувањата на својата геномска ДНК.[1] Во човековите клетки, оштетувањето на ДНК може да биде предизвикано и од нормални метаболички активности на клетката и од факторите на животната средина, што резултира со околу 1 милион индивидуални молекуларни лезии по клетка на ден.[2] Многу од овие лезии предизвикуваат структурни оштетувања на ДНК молекулата и може да ја променат или елиминираат способноста на клетката да транскрибира одреден ген кого оштетената ДНК го кодира. Други типови на лезии предизвикуваат потенцијално штетни мутации во геномот на клетката, кои влијаат врз опстанокот на клетките-ќерки по митозата. Од овие причини, процесот на поправка на ДНК е постојано активен во клетката. Кога процесот на поправка на ДНК не успева да ја поправи оштетената ДНК, и кога не успева да се покрене процесот на клеточна апоптоза, може да се јават непоправливи оштетувања на ДНК, како што се двоверижни пресеци и накрсни поврзувања во ДНК.[3][4] Оваа појава на крај може да доведе до развој на малигни тумори, односно рак.

Оштетување на ДНК кое резултира со повеќе хромозомски пресеци (обележани со стрелки)

Стапката на поправка на ДНК е зависна од многу фактори, вклучувајќи ги типот на клетката, староста на клетката и екстрацелуларната средина. Клетката која има акумулирано голем број на ДНК оштетувања, или која повеќе не може ефикасно да ги поправа, може да влезе во една од трите можни состојби:

  1. Неповратна состојба на латентност кога клетката престанува да се дели,
  2. Апоптоза или програмирана клеточна смрт,
  3. Неконтролирана клеточна делба која може да доведе до рак.

Во 2015 година била доделена Нобеловата награда за хемија на Томас Линдал, Пол Модрич и Азиз Санџар за нивната работа во полето на молекуларните механизми на процесите на поправка на ДНК.[5][6]

Поврзано

Наводи

За понатамошно читање

  1. Mutirangura A. (2019). A Hypothesis to Explain How the DNA of Elderly People Is Prone to Damage: Genome-Wide Hypomethylation Drives Genomic Instability in the Elderly by Reducing Youth-Associated Genome-Stabilizing DNA Gaps. In Epigenetics. IntechOpen. doi:10.5772/intechopen.83372

Надворешни врски

  1. „Nature Reviews Series: DNA damage“. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 5 Jul 2017. Посетено на 7 Nov 2018.
  2. Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J (2004). Molecular Biology of the Cell (5th. изд.). New York: WH Freeman. стр. 963.
  3. Acharya, PV (1971). „The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides“. Johns Hopkins Medical Journal. Supplement (1): 254–60. PMID 5055816.
  4. Bjorksten, J; Acharya, PVN; Ashman, S; Wetlaufer, DB (1971). „Gerogenic fractions in the tritiated rat“. Journal of the American Geriatrics Society. 19 (7): 561–74. doi:10.1111/j.1532-5415.1971.tb02577.x. PMID 5106728.
  5. Broad, William J. (7 October 2015). „Nobel Prize in Chemistry Awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar for DNA Studies“. The New York Times. Посетено на 7 October 2015.
  6. Staff (7 October 2015). „The Nobel Prize in Chemistry 2015 – DNA repair – providing chemical stability for life“ (PDF). Nobel Prize. Посетено на 7 October 2015.